据Experts Club报道,美国科学家发现,对于65岁及以上人群而言,频繁白天小睡与患痴呆症风险升高之间存在关联。根据约翰斯·霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院(Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health)的研究,与几乎不午睡的人相比,几乎每天午睡的人患痴呆症的相对风险高出48%。
该研究结果发表于学术期刊《老年学杂志:A辑》(The Journals of Gerontology: Series A)。文章的最终定稿于2026年10月5日发布,10月13日,该大学就研究结果发布了单独的公告。
该研究共纳入995名65岁及以上、通过“联邦医疗保险”(Medicare)计划获得医疗保险的美国人。在2013年研究开始时,根据研究人员采用的分类标准,所有参与者均未表现出疑似或可能患有痴呆症的迹象。
研究人员利用全美老龄化趋势研究(National Health and Aging Trends Study,NHATS)的数据,对参与者进行了长达十年的跟踪观察。他们不仅分析了夜间睡眠时长,还考察了白天小睡的频率、持续时间以及入睡的情境。
研究人员特别关注了计划性白天小睡与非计划性入睡(例如在看电视、阅读或坐在扶手椅上休息时不自觉地睡着)之间的差异。
统计分析结果显示,频繁的白天小睡与痴呆症相对风险增加48%相关,而无计划的入睡则与相对风险增加39%相关。
在此过程中,研究人员考虑了年龄、性别、受教育程度、慢性病史、体重指数、抑郁和焦虑症状,以及夜间睡眠特征和阻塞性睡眠呼吸暂停的风险。
即使在进行这些调整后,这种关联仍然显著,这表明白日睡眠特征作为认知障碍风险指标可能具有独立作用。
研究人员还发现,时长不超过30分钟的日间睡眠与痴呆相对风险增加40%相关。与此同时,对于超过30分钟的日间睡眠,在考虑夜间睡眠特征后,其统计学关联性有所减弱。
不过,在考虑所有主要因素后,不规律或有意识安排的白天小睡并未显示出风险在统计学上显著增加。
总体而言,在随访期间,417名参与者(占样本的41.9%)表现出可能或疑似痴呆的迹象。在白天不睡觉的人群中,这一结果占37.8%;而在那些定期白天休息的人群中,则占51.1%。不过,由于各组别的随访时间长短不一,因此不应将这些比例视为对个人风险的直接预测。
除痴呆症外,科学家还发现频繁的白天小睡与记忆力及大脑某些执行功能的后续衰退存在关联,特别是规划和控制复杂动作的能力。
不过,研究人员强调,这些结果并不能证明白天小睡与痴呆症之间存在因果关系。
“更频繁的白天打盹可能是大脑发生变化的征兆,而非导致痴呆的病因,”该研究的高级作者、约翰斯·霍普金斯大学心理健康系教授亚当·斯皮拉指出。
据科学家解释,神经退行性病变可能在痴呆临床症状出现很久之前就已经开始。首先发生变化的可能是大脑中调节清醒与睡眠的区域。因此,在确诊之前,患者就可能更频繁地在白天入睡。
为验证这一假设,研究人员进行了补充分析,排除了在观察期前五年内确诊的痴呆病例。结果显示,频繁白天打盹与随后痴呆症的发展之间仍存在关联。对于非计划性入睡,关联方向也保持一致,但结果的统计不确定性有所增加。
该研究的第一作者姜肯宁指出,观察日间睡眠的变化可能成为一种相对简单的早期识别痴呆高风险人群的方法。
科学家认为,医生不仅应关注患者关于夜间睡眠的诉求,还应留意白天入睡频率的增加,尤其是当这些变化无明显原因时。
与此同时,作者提醒不要草率得出实践结论。该研究属于观察性研究:研究人员并未改变参与者的睡眠模式,也未验证放弃白天小睡是否能预防痴呆。
此外,关于白天小睡的信息主要来自参与者本人的陈述,而痴呆症状则是根据经验证的算法来判定,而非基于每个病例的临床诊断结果。
因此,研究结果并不意味着短暂的午睡本身会损害大脑,也不意味着必须避免午睡。相反,老年时期新出现的或日益频繁的自发性嗜睡,可能成为与医生讨论健康状况、夜间睡眠质量以及潜在认知变化的契机。
要最终确立因果关系,还需要通过专用设备对睡眠进行客观测量,并开展进一步的长期研究。
约翰斯·霍普金斯大学于1876年在美国巴尔的摩成立,是美国顶尖的研究型大学之一。其布隆伯格公共卫生学院(Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health)成立于1916年,专注于流行病学、疾病预防、心理健康、人口老龄化以及慢性病风险因素的研究。关于白天睡眠与痴呆症的研究得到了美国国家老龄化研究所(National Institute on Aging)的部分资金支持。
来源:约翰斯·霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院,2026年10月13日新闻稿;发表于《老年学杂志:A辑》(The Journals of Gerontology: Series A)的原始科研论文,DOI:10.1093/gerona/glag208。
据信息分析中心“Experts Club”报道,根据牛津大学科学家发表在《国际癌症杂志》(International Journal of Cancer)上的一项研究结果,经常饮用温度过高的茶或咖啡可能会使患食管鳞状细胞癌的风险增加约三倍。
研究人员分析了英国两个大型项目——Million Women Study和UK Biobank中977,282名成年居民的数据。第一组的平均随访时间为14.2年,第二组为11.1年。在此期间,共发现2,348例食管癌,其中包括1,045例鳞状细胞癌和1,303例腺癌。
参与者自行说明自己喜欢以何种温度饮用茶和咖啡——温热、热或非常热。
与喜欢温热饮料的人相比,经常饮用“非常热”饮料的人患食管鳞状细胞癌的风险高出3.17倍。对于“热”这一类别,风险同样有所增加,但增幅较小。科学家没有发现饮料温度与食管腺癌风险之间存在关联。
饮用数量也是一个独立因素。每天饮用六杯或以上热茶或热咖啡的人,其食管鳞状细胞癌风险比每天饮用少于六杯的人高约71%,即使在考虑了其偏好的饮料温度之后也是如此。
不过,这项研究并不意味着咖啡或茶本身就是致癌物。作者认为,最可能的机制是食管黏膜反复受到热损伤。
世界卫生组织国际癌症研究机构早在2016年就将饮用温度高于65°C的饮料列为“可能对人类致癌”——2A类。这里所指的是高温本身,而不是饮料的成分。
牛津大学的研究人员指出,英国这两个队列中约有13–17%的参与者喜欢饮用“非常热”的饮料,而约43–44%的参与者每天饮用六杯或以上热饮。
根据研究作者的计算,如果喜欢非常热饮料的人将饮料温度至少降低到“热”的类别,英国约14%的食管鳞状细胞癌病例可能可以得到预防。
不过,这些结果应谨慎解读。这是一项观察性研究,显示的是统计学相关性,并不能证明直接的因果关系。此外,饮料温度是根据参与者的自我评估确定的,并非使用温度计测量。
作者还强调,这种疾病的绝对风险仍然相对较低。在近100万名参与者中,经过十多年的随访,共记录了1,045例食管鳞状细胞癌。因此,相对风险增加三倍并不意味着每三个经常饮用非常热的茶或咖啡的人中就会有一个患病。
这项研究最实际的结论很简单:没有必要戒掉咖啡或茶,但在饮用之前应让饮料稍微冷却一些。
食管鳞状细胞癌的主要已证实风险因素还包括吸烟和饮酒。国际癌症研究机构强调,在许多国家,这些因素仍然是该疾病的主要原因之一。
据信息分析中心“Experts Club”报道,基于发表在《营养学杂志》(The Journal of Nutrition)上的一项美国大规模研究结果,定期食用鸡蛋可能与降低患阿尔茨海默病风险有关。
洛马琳达大学的研究人员分析了长期研究“Adventist Health Study-2”中39,498名参与者的数据,并将其与Medicare医疗数据进行了比对。平均随访期为15.3年。在此期间,共有2,858名参与者被诊断患有阿尔茨海默病。
科学家根据食用鸡蛋的频率对参与者进行了分组——从完全或几乎完全不吃鸡蛋,到每周食用五次或以上。在考虑人口统计学因素、生活方式、其他饮食成分以及伴随疾病后,研究发现,食用鸡蛋的人患阿尔茨海默病的风险在统计学上更低。
与从不或几乎从不吃鸡蛋的人相比,每月食用鸡蛋1至3次的人,患病风险约降低17%;每周食用一次的人,风险降低17%;每周食用2至4次的人,风险降低20%;每周食用五次或以上的人,风险降低27%。
进一步分析显示,与每天食用约10克鸡蛋相比,完全不吃鸡蛋与阿尔茨海默病风险增加约22%有关。
研究作者指出,鸡蛋是维持大脑正常运作所需重要营养物质的来源。他们认为,研究结果表明,在均衡饮食中食用鸡蛋时,鸡蛋所含的营养物质可能具有神经保护作用。
与此同时,该研究属于观察性研究,只显示了统计学关联,并不能证明食用鸡蛋本身能够直接预防阿尔茨海默病。此外,作者强调,这些结论来自“Adventist Health Study-2”的参与者样本,该群体总体上更加重视健康的生活方式。
来源——PubMed数据库中的研究(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42002260/)。
EXPERTS CLUB, 健康, 阿尔茨海默病, 鸡蛋
据Experts.news报道,人体可能并非以恒定速度衰老:近年来几项大型研究发现,在中老年时期,蛋白质、代谢物、免疫系统及其他分子指标会经历特别剧烈的重塑阶段。然而,关于大约在44岁和60岁时会出现两次具体“衰老跃升”这一普遍结论,现在需要重新审视。
斯坦福大学科学家发表于2024年8月14日《自然·衰老》(Nature Aging)期刊的研究,分析了108名25至75岁的受试者。研究人员每隔几个月采集一次血液、微生物组样本及其他生物样本,并同时研究了十种分子数据类型——从转录组学和蛋白质组学到代谢组学、脂质组学及细胞因子。初步分析发现,大约在44岁和60岁时,身体变化最为显著。
在约44岁这一时期,与脂质和酒精代谢、心血管系统、皮肤及肌肉相关的过程发生了尤为显著的变化。在约60岁时,研究人员观察到了免疫调节、碳水化合物代谢、肾功能以及一系列代谢过程的变化。
然而,2026年7月15日,《自然·衰老》(Nature Aging)在该论文中添加了一则特别的编辑声明。经作者和独立研究人员进一步核查,用于识别特定年龄段分子变化峰值的分析部分的可靠性受到了质疑。作者与编辑部正在继续评估该问题的严重程度及可能的修正方案。
这意味着“人类在44岁和60岁时会经历剧烈衰老”这一说法,目前尚不能被视为已确凿证实的科学事实。
与此同时,关于生物衰老可能呈现不均匀进程这一更普遍的结论,已得到多项独立研究的证实。
早在2019年,科学家们对4263名18至95岁受试者的2925种血浆蛋白进行研究后,发现蛋白质组存在非线性变化,并存在三个重构加剧的时期——大约在34岁、60岁和78岁。该研究发表于《自然·医学》(Nature Medicine)。
关于首个峰值与斯坦福大学后续研究结果的差异,后者作者将其归因于蛋白质测定方法的不同以及受试者年龄范围的差异。不过,这两项研究均指出,大约在60岁左右会出现显著变化。
2025年又出现了一项重要研究成果。
发表在《细胞》(Cell)杂志上的这项研究,构建了人类不同组织衰老的大规模蛋白质组图谱。科学家发现,大多数研究器官的蛋白质组成变化在约50岁时明显加速,尤其是在45至55岁这一年龄段。其中,血管对年龄的变化最为敏感。
因此,这项研究也支持了中年存在加速生物重塑时期的观点,尽管并未具体证实44岁这一年龄点。
由于同一个人体内的不同器官老化速度可能各不相同,研究人员针对不同组织分别开发了独立的“蛋白质组时钟”。这符合当前关于生物年龄是异质性过程的认识——在此过程中,心脏、血管、肝脏、肾脏或其他系统的状态并不一定与人的日历年龄一致。
2026年又出现了新的数据。3月,研究人员在《Cell Metabolism》杂志上发表了一项针对50 506名英国生物样本库(UK Biobank)参与者血浆蛋白的分析。他们研究了2 911种蛋白质,并发现了1 339种与衰老脆弱性(frailty)相关的蛋白质。
在分析随年龄变化的情况时,科学家们发现了一种双相模式:与身体脆弱性相关的蛋白质组重构最显著的时期,分别出现在大约50岁和63岁。
与先前研究相比,这一发现尤为引人注目:尽管具体数字存在差异,但多个独立数据集再次指出,平均年龄在45至55岁之间以及60岁以后,是人体发生显著分子重构的阶段。
《自然·医学》(Nature Medicine)上的一项独立大型研究分析了英国生物样本库(UK Biobank)中45,441名参与者的数据以及2,897种血浆蛋白,随后科学家构建了蛋白质组“衰老时钟”。
研究发现,蛋白质组年龄与日历年龄之间的差异与后续患病及死亡风险相关。计算出的较高生物学年龄与痴呆、阿尔茨海默病、慢性肾病、缺血性心脏病和2型糖尿病的风险相关,即使在考虑了一系列其他风险因素之后依然如此。
该研究证实了一个更广泛的观点:关键不在于具体的生日——人似乎从那天起开始加速衰老——而在于人体各系统变化的个体速度。
斯坦福大学的这项初步研究存在若干重大局限性,作者们在编辑部发表免责声明之前就已指出了这些问题。
该研究仅涉及108名参与者,其中25至40岁年龄组的参与者仅有8人。观察期的中位数仅为1.7年,尽管最长观察期达到了6.8年。
因此,大部分年龄差异实际上是通过比较不同年龄段的人群得出的,而非通过观察同一批参与者如何步入40、50或60岁这一过程得出的。作者明确指出了这项研究的这一特点,并强调将结果外推至整个人群存在局限性。
在《自然·衰老》(Nature Aging)发表编辑声明后,这一限制显得尤为重要。
目前,现有研究尚无法确定一个放之四海皆准的年龄,即每个人体在该年龄时会经历某种“衰老跃变”。
不同研究发现,最显著的变化大约出现在34、44、50、60、63和78岁,且结果取决于所研究的分子、组织、分析方法以及参与者的构成。
不过,在几项独立研究中反复出现的现象表明,存在两个相当广泛的生物重构加剧时期:人生的中年阶段——大约45至55岁——以及60岁后的老年初期。
因此,当代研究最恰当的结论并非在于人必然会在生命中的某一年“突变式衰老”,而在于人体各系统分子和功能性衰老的速度会随时间变化,且在不同人之间存在显著差异。
生物钟研究进一步证实了这种方法的临床意义:分子年龄可能与日历年龄存在显著差异,并且在许多大型队列研究中,它与未来患慢性疾病的风险及死亡率密切相关。